Причини алергічного контактного дерматиту у дітей: діагностика та лікування

Причини алергічного контактного дерматиту у дітей діляться на зовнішні та внутрішні – і саме ігнорування внутрішніх причин пояснює, чому у багатьох дітей дерматит не минає попри усунення контактного тригера. Зовнішні причини – нікель у пряжках, барвники в одязі, консерванти в косметиці – добре відомі й нерідко виявляються під час обстеження.

Але одна дитина реагує на нікель вираженим запаленням, а інша носить той самий метал без будь-яких реакцій. Різниця – в системному імунному контексті: у нормальному стані імунного балансу, у нормальному шкірному бар’єрі, у нормальній функції шлунково-кишкового тракту як центрального регулятора імунної відповіді.

Паразитарне навантаження через Th2-домінування знижує нормальний імунний поріг – дитина починає реагувати на речовини, які не становлять реальної загрози. Кишковий дисбіоз порушує нормальний імунорегуляторний сигнал і нормальну харчову толерантність. Підвищена кишкова проникність створює постійне джерело системного запалення. МЦ «Альтернатива» працює з повним спектром причин алергічного контактного дерматиту у дітей – зовнішніми та внутрішніми – тому що тільки такий підхід забезпечує стійкий результат.

Що таке алергічний контактний дерматит у дітей і чим він відрізняється від атопічного

Алергічний контактний дерматит і атопічний дерматит є різними захворюваннями – попри схожі шкірні прояви. Розуміння цієї відмінності є важливим для правильної діагностики та лікування.

• алергічний контактний дерматит є реакцією IV типу – уповільненою клітинно-опосередкованою гіперчутливістю. Механізм: при первинному контакті з алергеном відбувається сенсибілізація – Т-лімфоцити запам’ятовують алерген. При повторному контакті розвивається запальна реакція через 24–72 години. Реакція суворо локалізована в зоні контакту з алергеном – там, де метал торкався шкіри, де був одяг з алергенного матеріалу. Основні симптоми – почервоніння, свербіж, везикули, мокнуття в зоні контакту.
• атопічний дерматит є хронічним запальним захворюванням шкіри з генетичною схильністю та системним Th2-домінуванням. Реакція не вимагає конкретного контактного алергену – загострення відбуваються від безлічі тригерів. Ураження нерідко генералізоване з характерними для віку локалізаціями.
• принципова схожість. Обидва захворювання пов’язані з Th2-домінуванням і порушенням нормального шкірного бар’єра. Обидва значно посилюються при паразитарному навантаженні, дисбіозі та нутрієнтних дефіцитах. Нерідко в однієї дитини присутні обидва стани одночасно.

Зовнішні тригери алергічного контактного дерматиту: що найчастіше викликає реакцію у дітей

• метали: нікель – найпоширеніший контактний алерген у дітей. Присутній у металевих пряжках ременів, ґудзиках джинсів, застібках-блискавках, дешевих прикрасах, оправах окулярів. Хром – у шкіряному взутті, шкіряних ременях, цементі. Кобальт нерідко присутній спільно з нікелем.
• компоненти одягу та взуття: синтетичні барвники, особливо дисперсні барвники азогрупи – в одязі темних відтінків. Гумові компоненти взуття – тіурами та меркаптобензотіазоли як прискорювачі вулканізації. Формальдегідні смоли в одязі з антибрудневим покриттям або покриттям проти зминання.
• косметичні засоби та засоби гігієни: консерванти – метилізотіазолінон, метилхлорізотіазолінон у дитячих вологих серветках, шампунях і кремах є однією з найчастіших причин контактного дерматиту у дітей останніми роками. Віддушки та парфумерні композиції. Ланолін у дитячих кремах.
• засоби побутової хімії: компоненти пральних порошків при недостатньому полосканні одягу, дезінфікуючі засоби, клеї та фарби при виробах і малюванні.
• латекс: гумові рукавички, повітряні кульки, деякі іграшки – при латексній алергії.

Внутрішні причини контактного дерматиту: паразити, дисбіоз і хронічна інтоксикація

Внутрішні причини алергічного контактного дерматиту у дітей визначають нормальний імунний поріг реакції на зовнішні алергени – і саме вони пояснюють, чому одна дитина реагує на алерген, а інша ні.

• паразитарне навантаження. Кишкові паразити – гострики, аскариди, лямблії, токсокари – через системне Th2-домінування знижують нормальний імунний поріг алергічних реакцій. Паразити споживають нутрієнти нормального шкірного бар’єра – цинк і вітамін A. При дефіциті цинку порушується нормальний синтез кератину та нормальна регенерація шкіри. При дефіциті вітаміну A порушується нормальне диференціювання кератиноцитів – шкірний бар’єр стає більш проникним для алергенів.
• кишковий дисбіоз. Порушення нормального складу кишкової флори після повторних антибіотиків, паразитарного ураження або незбалансованого харчування порушує нормальний імунорегуляторний сигнал через бутират. Нормальний Th1/Th2 баланс порушується в бік Th2. Порушується нормальна харчова толерантність – імунна система починає реагувати на харчові білки. Харчові антигени надходять через порушений кишковий бар’єр і створюють додаткове алергічне навантаження.
• хронічна інтоксикація. При порушенні нормальної функції печінки від паразитарного навантаження порушується нормальний метаболізм гістаміну – гістамін не інактивується нормально, його рівень хронічно підвищений. Порушується нормальний метаболізм алергічних медіаторів. Накопичені токсичні речовини порушують нормальну функцію імунних клітин шкіри.

Як паразитарне навантаження знижує поріг чутливості шкіри дитини до алергенів

Зниження нормального імунного порогу шкірних алергічних реакцій при паразитарному навантаженні реалізується через три конкретні механізми.

• руйнування нормального шкірного бар’єра через нутрієнтний дефіцит. Нормальний шкірний бар’єр – нормальний роговий шар із правильним складом ліпідів – залежить від нормального рівня цинку, вітаміну A та вітаміну D. Паразити споживають цинк і вітамін A; через порушення жовчовиділення створюють дефіцит вітаміну D. При порушеному нормальному шкірному бар’єрі контактні алергени проникають через шкіру значно легше – у більшій кількості й до глибших шарів дерми, де розташовуються дендритні клітини, що ініціюють сенсибілізацію.
• гіперактивність тучних клітин шкіри при Th2-домінуванні. Тучні клітини дерми при Th2-домінуванні від паразитарного навантаження перебувають у стані хронічної легкої активації. При контакті з алергеном вони активуються швидше і викидають більше гістаміну та запальних медіаторів. Свербіж при контактному дерматиті на тлі паразитарного навантаження інтенсивніший і триваліший.
• порушення нормальної імунної толерантності через регуляторні Т-клітини. Паразити індукують надлишкові регуляторні Т-клітини – порушується нормальне імунне навчання. Імунна система втрачає нормальну здатність формувати толерантність до безпечних речовин. Дитина починає сенсибілізуватися до речовин, які при нормальному імунному балансі ніколи б не викликали реакції.

Порушення шлунково-кишкового тракту та проникність кишківника як системна причина контактного дерматиту у дітей

Порушення шлунково-кишкового тракту при алергічному контактному дерматиті у дітей є не супутнім станом, а системною причиною порушеного імунного порогу.

• підвищена кишкова проникність. При дисбіозі після повторних антибіотиків або паразитарного ураження знижується нормальний синтез бутирату – нормальні щільні контакти між ентероцитами слабшають. Частково переварені харчові білки надходять у кровотік через порушений бар’єр. Імунна система реагує на них виробленням антитіл – формується IgG-непереносимість. Постійне надходження харчових антигенів підтримує хронічне системне запалення, на тлі якого контактні алергени викликають реакцію при значно меншій дозі.
• порушення нормального кишкового імунного навчання. Нормальна кишкова флора забезпечує нормальне імунне навчання в ранньому дитячому віці – формування нормальної імунної толерантності до харчових та екологічних антигенів. При ранньому дисбіозі цей процес порушується. Діти з раннім дисбіозом – наприклад, при застосуванні антибіотиків у перші місяці життя – мають значно вищий ризик розвитку алергічного дерматиту.
• порушення нормального жовчовиділення та вітамін D. При лямбліозному ураженні жовчовивідних шляхів порушується нормальне жовчовиділення – знижується нормальне всмоктування вітаміну D. Дефіцит вітаміну D порушує нормальний імунний баланс через рецептори на імунних клітинах – Th2-домінування посилюється. Нормальний синтез антимікробних пептидів шкіри знижується.

Чому алергічний контактний дерматит у дітей часто рецидивує без лікування причини

Рецидивуючий характер алергічного контактного дерматиту у дітей є закономірним результатом при збереженні системних внутрішніх причин.

• усунення тригера без нормалізації імунного порогу. Батьки виявляють контактний алерген – наприклад, металеву пряжку – і усувають його. Але при збереженні Th2-домінування від паразитарного навантаження імунна система продовжує сенсибілізуватися до нових речовин. Через кілька місяців з’являється реакція на інший алерген – барвник, гуму або ще один метал.
• наростання кількості сенсибілізацій. При хронічному Th2-домінуванні процес сенсибілізації до нових алергенів триває. Дитина реагує на все більшу кількість речовин – список заборонених контактів зростає. Якість життя знижується.
• сезонні загострення. При паразитарному навантаженні загострення дерматиту нерідко збігаються із сезоном цвітіння – додаткова Th2-стимуляція від пилку підсумовується з паразитарним навантаженням. При дисбіозі загострення збігаються з курсами антибіотиків з інших приводу – кожен антибіотик додатково порушує нормальну кишкову флору.

Скринінг причин алергічного контактного дерматиту у дітей на Комплексі Медичному Експертному в МЦ «Альтернатива»

Скринінг на Комплексі Медичному Експертному – інтелектуальна система аналізу стану здоров’я та якості життя, є ключовим діагностичним інструментом для виявлення системних внутрішніх причин алергічного контактного дерматиту у дітей.

Комплекс Медичний Експертний аналізує динаміку електрического поля організму й оцінює актуальний стан усіх органів і систем. Система працює в пасивному режимі – без впливу на організм, абсолютно безпечна для дітей, займає кілька хвилин.

Що Комплекс Медичний Експертний виявляє при алергічному дерматиті у дитини:

Актуальний стан органів травлення – кишківника, печінки, жовчного міхура – як органів, що визначають системний імунний баланс. Функціональну активність вітамінів і мікроелементів – дефіцит вітаміну D, цинку, вітаміну A як причин порушення нормального шкірного бар’єра. Стан імунної системи – Th2-домінування як імунологічна основа дерматиту. Психоемоційний статус – стресовий компонент загострень. За результатами лікар складає індивідуальну програму з урахуванням усієї сукупності виявлених порушень.

Відгуки: лікування алергічного контактного дерматиту у дітей