Из учения об этиологии и патогенезе возникновения атеросклероза принято считать, что основным фактором формирования атеросклеротической бляшки и последующего стенозирования коронарных, мозговых и других сосудов является повышенный уровень холестерина ЛПНП. И этот холестерин оседает на изъязвленную интиму- внутреннюю стенку сосуда или уже имеющуюся атеросклеротическую бляшку. В настоящее время множеством зарубежных ученых – кардиологов и кардиохирургов доказано, что уровень холестерина ЛПНП имеет вторичное значение в стенозировании сосудов. Сейчас уже доказано, что если стенка коронарных, мозговых и других сосудов интактная, т. е здоровая, никакой холестерин на нее не осядет и не прикрепится, независимо от его повышенного уровня в крови. Холестерин ЛПНП формирует атеросклеротическую бляшку только в том месте сосуда, на котором уже изначально имеется т. н. хроническое воспаление внутренней стенки. А это хроническое воспаление может быть вызвано токсинами различных этиологических факторов. Анализ с применением КМЕ дает возможность определить активность подобных факторов.
Хроническое воспаление — это сумма тканевых ответов против длительно присутствующего повреждающего агента: бактериального, вирусного, химического, иммунологического и т.д. В тканях, поврежденных хроническим воспалением, обычно обнаруживаются свидетельства следующих патологических процессов: Иммунный ответ: к проявлениям иммунного ответа в поврежденной ткани относится присутствие лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Может быть увеличен уровень иммуноглобулинов в сыворотке. Фагоцитоз: иммунный фагоцитоз осуществляется макрофагами, которые активируются лимфокинами, продуцируемыми T-клетками. Фагоцитируются антигены, которые покрыты опсонинами (иммуноглобулины и факторы комплемента). Неиммунный фагоцитоз направлен против чужеродных неантигенных частиц.
По современным данным холестериновые бляшки образуются только там, где поврежден эндо-телий (внутренняя оболочка артерий). А повреждает эндотелий все то же воспаление, возникающее как ответная реакция на внедрение чужеродного агента (бактерии, вируса, грибка) или как результат прекращения кровоснабжения эндотелия при судорожном сокращении (спазмах) гладких мышц артерий , например, у курильщиков. Воспаление доходит до повреждения. Клетки эндотелия становятся вредными агентами. На них вырабатываются специфические иммунные тела – антитела, которые уничтожают не только мертвые, но и живые клетки эндотелия. Так увеличивается площадь поврежденной внутренней оболочки артерий. Возникает все тот же «порочный круг» — повреждение вызывает воспаление, а воспаление – повреждение, аутоиммунную реакцию. «Латаются» оголенные участки тромбом и холестериновыми бляшками. Просвет артерий сужается и затем полностью закрывается рубцом из-за прорастания соединительной тканью. АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ СИСТЕМНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ Атеросклероз развивается практически у каждого человека в виду старения организма. Однако скорость развития заболевания и степень поражения сосудов и внутренних органов напрямую зависит от образа жизни и привычек человека (курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, стресс, неправильное питание, пожилой возраст, повышенная свертываемость крови и др.). Практикующий врач соприкасается с больными, страдающими атеросклерозом, уже на этапе его выраженных клинических проявлений, сопряженных с наличием стенозирующей бляшки. В большинстве случаев именно стеноз является основной мишенью терапевтических и микрохирургических воздействий, которые способствуют восстановлению проходимости сосуда, но практически не влияют на атеросклероз. Это означает, что для успешного предупреждения развития или прогресси-рования атеросклероза необходимо воздействовать на его патогенетические механизмы, среди которых одно из ведущих мест занимает хроническое воспаление. Воспаление потому, что все связанное с «типичным» субстратом атеросклероза — атеросклеротической бляшкой — есть двуединый процесс повреждения и реакции на него. Атеросклероз – это последовательность клеточных и молекулярных реакций, которые свидетельствуют о его воспалительной природе, от начала – этапа появления липидных пятен, до конечного этапа – разрушения атеросклеротической бляшки и развития инфаркта миокарда. Не существует другой защитной компенсаторно-приспособительной реакции на повреждение, как воспаление. Атеросклеротическая бляшка — инкапсулированный холестерин сосудистой стенки. Не имея возможности его метаболизировать и вывести, организм вынужден использовать механизм инкапсуляции. Бляшка — это липидное ядро в соединительноткан-ной оболочке. Оболочка — продукт воспаления и представлена основным веществом, коллагеновыми и др. волокнами, клеточными элементами. Поэтому, Атеросклероз надо лечить как хроническое воспаление. Старение артерий является естественным биологическим процессом, в то время как атеросклероз – это воспалительный процесс, ассоциированный с факторами риска. Хотя это разные процессы, они тесно взаимосвязаны, так как старение сосудов облегчает прогрессирование атеросклероза. Моноциты, макрофаги и Т-лимфоциты, работающие в ходе развития атеросклероза, — это типично воспалительные клетки. При атеросклерозе в ходе хронического воспаления также повышаются уровни реактивных форм кислорода вследствие дисбаланса. Если атеросклероз есть воспаление, его визитная карточка — маркеры воспаления. К настоящему времени получено много доказательств наличия такого воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли α, интерлейкинов и др.), действительно, может способст-вовать повреждению сосудистого эндотелия и «пропитыванию» интимы модифицированными атерогенными липопротеидов. Известные маркеры воспаления, в том числе повышенный уровень СR-протеина, скорее указывают не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования так называемого острого коронарного синдрома — нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда и острого инсульта. Таким образом, воспаление является одним из ведущих факторов атерогенеза и патогенеза ишемической болезни сердца, и учет этого фактора совершенно необходим в оценке как текущего состояния атеросклероза, так и его прогноза, и корригирующие воздействия на воспаление – необходимый компонент патогенетически обоснованного лечения больных с ишемической болезни сердца и церебро-васкуллярной болезнью. С другой стороны, атеросклероз вызывают нарушения бактериального баланса в кишечнике. При атеросклерозе снижается количество бактерий, вырабатывающих противовоспалительные соединения, и больше тех, что вызывают воспаление. Атеросклероз — это хроническое воспаление с волновыми новыми повреждениями и формированием новых бляшек. Но и в отдельно взятой бляшке воспаление более чем часто носит волновой циклический характер, которое есть суть именно хроническое. Каждая дестабилизация — потребность в восстановительных процессах, реализуемых исключительно механизмами воспаления. Хорошо известное сезонное обострение обусловленных атеросклерозом заболеваний, например, все того же коронарного синдрома, не результат ли воспалительной его природы? Овладение волновым характером течения атеросклероза является основой для более рационального ведения пациента.
В пользу аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза свидетельствует прежде всего высокая атерогенность комплексов липопротеин-антитело (ЛП-АТ), как полученных in vitro, так и выделенных из плазмы крови и интимы артериальной стенки больных ишемической болезнью сердца (ИБС), а также высокая цитотоксичность этих комплексов, в том числе и в отношении эндотелия. Есть основания полагать, что повышенная концентрация аутоиммунных комплексов ЛП-АТ в крови может быть одной из причин нарушений, которые принято характеризовать как дисфункцию эндотелия. В последние годы аутоиммунная теория фактически переросла в более широкое представление, рассматривающее атеросклероз как хронически протекающее иммунное воспаление. Задача лечения атеросклероза – как можно раньше остановить воспаление и подвергнуть его обратному развитию, а также наладить циркуляцию и микроциркуляцию в кровеносных сосудах. Поэтому, атеросклероз надо лечить как хроническое воспаление!
С оптимистичной точки зрения – применение в профилактике и лечении атеросклероза препаратов, ранее не используемых врачами (противовоспалительных средств, природных антиоксидантов) в комплексе с препаратами, нормализующими липидный обмен, может явиться основой для более рационального и эффективного лечения заболевания. Онда из причин развития атеросклероза – стресс. Если стрессы тяжелые, то атеросклероз может развиваться “на глазах”. Стресс и повышает уровень маркеров воспаления. При стрессе симпатическая нервная система включается и так как сама по себе симпатическая нервная система отвечает за выработку маркеров воспаления, оказывая влияние на развитие атеросклероза.
В предлагаемой нашим пациентам КМЭ-диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, кроме определения наличия всех видов аллергенов, микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков, гельминтов, одноклеточных паразитов) и их токсинов в организме будут протестированы Центральная нервная система Психологическифе нагрузки Эндокринная система Гормональный фон Желудочно-кишечный тракт Почки, мочевой пузырь – мочеполовая система Недостающие в организме витамины и микроэлементы, а также нерекомендуемые конкретному пациенту продукты питания, которые в данный момент аллергизируют организм и являются токсическими, подавляя тем самым иммунную систему человека и запуская вышеописанный механизм аутоиммунного заболевания, каким и является атеросклероз и такие его осложнения, как: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, мозговой инсульт, болезни почек, мочеполовой системы, центральной нервной системы и многие другие. Естественно всем обратившимся пациентам будет выполнена ЭКГ и ее данные учтены в предложенном пациенту лечении.
Для поддержания и восстановления метаболического баланса в организме традиционно применяется коррекция по следующим направлениям, определяющаяся подбором: продуктов питания, витаминов, микро- макроэлементов, активации собственных дренажных функций организма, мышечной нагрузки (для баланса необходимой двигательной и мышечной активности).
С помощью системы КМЭ имеется возможность проанализировать потребность организма в витаминах, а также те функциональные процессы, которые зависят от недостатка тех или иных витаминов и микроэлементов.
«Компенсаторная коррекция», с применением системы КМЭ, для восстановления балансов физиологических и психосоматических процессов, базируется на эффекте взаимосвязи активности биофизических процессов с активностью их электрического поля. Компенсация в КМЭ направлена на коррекцию баланса электрического поля процесса, находящегося во взаимосвязи с физиологическим процессом. Подобный вид коррекции не имеет негативного воздействия на физиологический процесс и, в силу его информационного содержания и действия, не вносит в этот процесс ничего чужеродного, обеспечивая лишь задачу «целеуказания» для самовосстановления нормального физиологического процесса.
Метод компенсаторной коррекции обладает избирательным характером локального действия и может быть применен для одновременной коррекции нескольких процессов.
Проводили диагностику всего организма, определили инфекции, которые влияют на работу сердца
Расписали лечение.
Подобрали продукты питания