Згідно з дослідженнями етіології та патогенезу атеросклерозу, основним фактором формування атеросклеротичних бляшок та подальшого стенозування коронарних, мозкових та інших судин вважається підвищений рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ).
І цей холестерин осідає на виразку інтиму-внутрішню стінку судини або вже наявну атеросклеротичну бляшку. Нині багатьма зарубіжними вченими – кардіологами та кардіохірургами доведено, що рівень холестерину ЛПНЩ має вторинне значення у стенозуванні судин. Нині вже доведено, що й стінка коронарних, мозкових та інших судин інтактна, тобто здорова, ніякий холестерин неї не осяде і прикріпиться, незалежно від його підвищеного рівня крові. Холестерин ЛПНЩ формує атеросклеротичну бляшку тільки в тому місці судини, на якій вже є т.зв. хронічне запалення внутрішньої стінки. І це хронічне запалення може бути викликано токсинами різних етіологічних чинників.
Аналіз із застосуванням КМЕ дає можливість визначити активність подібних факторів.
Хронічне запалення – це сума тканинних відповідей проти тривалого пошкоджуючого агента: бактеріального, вірусного, хімічного, імунологічного і т.д. У тканинах, пошкоджених хронічним запаленням, зазвичай виявляються свідчення наступних патологічних процесів: Імунна відповідь: до проявів імунної відповіді у пошкодженій тканині належить присутність лімфоцитів, плазматичних клітин та макрофагів. Може бути збільшений рівень імуноглобулінів у сироватці. Фагоцитоз: імунний фагоцитоз здійснюється макрофагами, які активуються лімфокінами, що продукуються T-клітинами. Фагоцитуються антигени, які покриті опсонінами (імуноглобуліни та фактори комплементу). Неімунний фагоцитоз спрямований проти чужорідних неантигенних частинок.
За сучасними даними холестеринові бляшки утворюються лише там, де пошкоджено ендотелій (внутрішня оболонка артерій). А пошкоджує ендотелій все те ж запалення, що виникає як реакція у відповідь на впровадження чужорідного агента (бактерії, вірусу, грибка) або як результат припинення кровопостачання ендотелію при судомному скороченні (спазмах) гладких м’язів артерій, наприклад, у курців. Запалення досягає пошкодження. Клітини ендотелію стають шкідливими агентами. Там виробляються специфічні імунні тіла – антитіла, які знищують як мертві, а й живі клітини ендотелію. Так збільшується площа ушкодженої внутрішньої оболонки артерій.
Виникає той самий «порочне коло» – ушкодження викликає запалення, а запалення – ушкодження, аутоиммунную реакцію. «Латаються» оголені ділянки тромбом та холестериновими бляшками. Просвіт артерій звужується і потім повністю закривається рубцем через проростання сполучної тканини.
АТЕРОСКЛЕРОЗ СУДИН ВИНИКАЄ У РЕЗУЛЬТАТІ СИСТЕМНОГО ХРОНІЧНОГО ЗАПАЛЕННЯ Атеросклероз розвивається практично у кожної людини через старіння організму. Однак швидкість розвитку захворювання та ступінь ураження судин і внутрішніх органів безпосередньо залежить від способу життя та звичок людини (куріння, ожиріння, малорухливий спосіб життя, стрес, неправильне харчування, літній вік, підвищена згортання крові та ін.). Практикуючий лікар стикається з хворими, які страждають на атеросклероз, вже на етапі його виражених клінічних проявів, пов’язаних з наявністю стенозуючої бляшки. У більшості випадків саме стеноз є основною мішенню терапевтичних та мікрохірургічних впливів, що сприяють відновленню прохідності судини, але практично не впливають на атеросклероз. Це означає, що для успішного попередження розвитку або прогресування атеросклерозу необхідно впливати на його патогенетичні механізми, серед яких одне з провідних місць займає хронічне запалення. Запалення тому, що все пов’язане з “типовим” субстратом атеросклерозу – атеросклеротичною бляшкою – є двоєдиний процес ушкодження та реакції на нього.
Атеросклероз – це послідовність клітинних та молекулярних реакцій, які свідчать про його запальну природу, від початку – етапу появи ліпідних плям, до кінцевого етапу – руйнування атеросклеротичної бляшки та розвитку інфаркту міокарда. Не існує іншої захисної компенсаторно-пристосувальної реакції на пошкодження, як запалення.
Атеросклеротична бляшка – інкапсульований холестерин судинної стінки. Не маючи можливості його метаболізувати та вивести, організм змушений використовувати механізм інкапсуляції. Бляшка – це ліпідне ядро в сполучнотканинній оболонці. Оболонка – продукт запалення та представлена основною речовиною, колагеновими та ін. волокнами, клітинними елементами. Тому Атеросклероз треба лікувати як хронічне запалення. Старіння артерій є природним біологічним процесом, тоді як атеросклероз – це запальний процес, асоційований із чинниками ризику. Хоча це різні процеси, тісно взаємопов’язані, оскільки старіння судин полегшує прогресування атеросклерозу. Моноцити, макрофаги та Т-лімфоцити, що працюють у ході розвитку атеросклерозу, – це типово запальні клітини. При атеросклерозі під час хронічного запалення також підвищуються рівні реактивних форм кисню внаслідок дисбалансу. Якщо атеросклероз є запаленням, його візитна картка – маркери запалення. На цей час отримано багато доказів наявності такого запалення в осередку атеросклеротичного ураження: присутність у ньому великої кількості макрофагів, активованих Т-лімфоцитів, опасистих клітин, тромбоцитів тощо. Продукція цими клітинами різних цитокінів (у першу чергу, фактора некрозу пухлини α, інтерлейкінів та ін), дійсно, може сприяти пошкодженню судинного ендотелію і «просочування» інтими модифікованими атерогенними ліпопротеїдів. Відомі маркери запалення, у тому числі підвищений рівень СR-протеїну, швидше вказують не на наявність атеросклеротичного ураження судинної стінки, а на нестабільність атеросклеротичної бляшки, яка лежить в основі формування так званого гострого коронарного синдрому – нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда. Таким чином, запалення є одним з провідних факторів атерогенезу та патогенезу ішемічної хвороби серця, і облік цього фактора абсолютно необхідний в оцінці як поточного стану атеросклерозу, так і його прогнозу, та коригувальні впливи на запалення – необхідний компонент патогенетично обґрунтованого лікування хворих з ішемічної хвороби серця та церебро-васкулярною хворобою. З іншого боку, атеросклероз викликають порушення бактеріального балансу кишківнику.
При атеросклерозі знижується кількість бактерій, що виробляють протизапальні сполуки, і більше, що викликають запалення. Атеросклероз – це хронічне запалення з новими хвильовими пошкодженнями і формуванням нових бляшок. Але і в окремо взятій бляшці запалення більш ніж часто носить хвильовий циклічний характер, що є суть саме хронічне. Кожна дестабілізація – потреба у відновлювальних процесах, що реалізуються виключно механізмами запалення. Добре відоме сезонне загострення обумовлених атеросклерозом захворювань, наприклад, того ж коронарного синдрому, чи не результат запальної його природи? Опанування хвильовим характером перебігу атеросклерозу є основою для раціональнішого ведення пацієнта.
На користь аутоімунної теорії патогенезу атеросклерозу свідчить насамперед висока атерогенність комплексів ліпопротеїн-антитіло (ЛП-АТ), як отриманих in vitro, так і виділених з плазми крові та інтими артеріальної стінки хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), а також висока цитотоксичність, зокрема і щодо ендотелію. Є підстави вважати, що підвищена концентрація аутоімунних комплексів ЛП-АТ у крові може бути однією з причин порушень, які прийнято характеризувати як дисфункцію ендотелію. В останні роки аутоімунна теорія фактично переросла в більш широке уявлення, що розглядає атеросклероз як імунне запалення, що хронічно протікає. Завдання лікування атеросклерозу – якомога раніше зупинити запалення і піддати його зворотному розвитку, а також налагодити циркуляцію та мікроциркуляцію в кровоносних судинах. Тому атеросклероз треба лікувати як хронічне запалення!
З оптимістичної точки зору – застосування у профілактиці та лікуванні атеросклерозу препаратів, які раніше не використовуються лікарями (протизапальних засобів, природних антиоксидантів) у комплексі з препаратами, які нормалізують ліпідний обмін, може стати основою для більш раціонального та ефективного лікування захворювання. Він з причин розвитку атеросклерозу – стрес. Якщо стреси важкі, атеросклероз може розвиватися “на очах”. Стрес і підвищує рівень маркерів запалення. При стресі симпатична нервова система включається і оскільки сама собою симпатична нервова система відповідає за вироблення маркерів запалення, впливаючи в розвитку атеросклерозу.
У запропонованій нашим пацієнтам КМЕ-діагностиці захворювань серцево-судинної системи, крім визначення наявності всіх видів алергенів, мікроорганізмів (бактерій, вірусів, грибків, гельмінтів, одноклітинних паразитів) та їх токсинів в організмі будуть протестовані Центральна нервова система Психологічні навантаження -кишковий тракт Нирки, сечовий міхур – сечостатева система Нестачі в організмі вітаміни і мікроелементи, а також нерекомендовані конкретному пацієнту продукти харчування, які в даний момент алергізують організм і є токсичними, пригнічуючи тим самим імунну систему людини і запускаючи вищеописаний механізм аутоімунного захворювання, яким і є атеросклероз і такі його ускладнення, як: ішемічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба, інфаркт міокарда, мозковий інсульт, хвороби нирок, сечостатевої системи, центральної нервової системи та багато інших. Природно всім пацієнтам, що звернулися, буде виконана ЕКГ і її дані враховані в запропонованому пацієнту лікуванні.
Для підтримки та відновлення метаболічного балансу в організмі зазвичай застосовується корекція за такими напрямами, що визначається підбором: продуктів харчування, вітамінів, мікро- макроелементів, активації власних дренажних функцій організму, м’язового навантаження (для балансу необхідної рухової та м’язової активності).
За допомогою системи КМЕ є можливість проаналізувати потребу організму у вітамінах, а також ті функціональні процеси, які залежать від нестачі тих чи інших вітамінів та мікроелементів.
Компенсаторна корекція із застосуванням системи КМЕ для відновлення балансів фізіологічних та психосоматичних процесів базується на ефекті взаємозв’язку активності біофізичних процесів з активністю їх електричного поля. Компенсація в КМЕ спрямовано корекцію балансу електричного поля процесу, що у взаємозв’язку з фізіологічним процесом. Подібний вид корекції не має негативного впливу на фізіологічний процес і, в силу його інформаційного змісту та дії, не вносить у цей процес нічого чужорідного, забезпечуючи лише завдання «вказівки» для самовідновлення нормального фізіологічного процесу.
Метод компенсаторної корекції має вибірковий характер локальної дії і може бути застосований для одночасної корекції кількох процесів.
Проводили діагностику всього організму, визначили інфекції, які впливають на роботу серця
Розписали лікування.
Підібрали продукти харчування